基于中浆属于自限性疾病这一认识，很多眼科医生奉行的中浆治疗策略是采用保守疗法。一种情况是不给予任何治疗，对疾病采取听之任之的态度；另外一种情况是给予患者维生素C、维生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰剂”治疗。由于中浆的自限性，这些治疗似乎也能使患者获得满意的“疗效”。对于保守治疗，多数患者于患病4~6个月后自行好转，但仍有5%的患者迁延不愈或病情加重导致视力严重受损。

此外，中浆比较常用的治疗手段是激光光凝治疗。既往对中浆发病机制的认识主要来源于FFA检查结果。由于FFA检查可发现明确的RPE渗漏点，故认为中浆原发病变位于RPE层。但导致RPE屏障功能受损以及浆液性RPE和（或）神经视网膜脱离的深层次原因并不清楚。而中浆激光光凝治疗的理论依据是建立在FFA检查发现的RPE渗漏点基础之上，采用激光光凝治疗是通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的。但临床实践表明，激光光凝治疗可以封闭RPE渗漏点，加快浆液性RPE脱离的吸收，缩短病程，有利于视力恢复；但长期观察发现，激光光凝治疗并未显示可以提高患者远期疗效或减少复发率。

吲哚青绿脉络膜血管造影（ICGA）用于中浆的临床研究后发现，中浆患者病灶对应处脉络膜血管通透性过高，导致脉络膜组织内静水压过高，引发局部RPE脱离，进而机械性破坏RPE屏障，液体渗漏进入神经视网膜下，导致视网膜神经上皮脱离。这就进一步加深了对中浆病理基础的本质的认识。所以，目前的观点是，中浆发病是由于脉络膜毛细血管扩张和渗漏所致，而激光光凝不能解决脉络膜毛细血管的扩张和渗漏，因此治疗后仍有不少患者复发。除此之外，对于中心凹下或黄斑无血管区以内的渗漏点显然不适合激光治疗；对于采用激光治疗的患者，还可能引起旁中心暗点甚至损伤Bruch膜导致CNV形成。近年来国内外文献报道采用PDT治疗中浆获得成功，其机制为PDT导致脉络膜毛细血管网栓塞，从而阻止了由于脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏。